Mikä on synaptinen karsiminen?

Sisältö

• Määritelmä
• Kuinka synaptinen karsinta toimii?
• Milloin synaptinen karsinta tapahtuu?
• Varhainen alkion vaihe 2 vuoteen
• 2-10-vuotiaat
• Murrosikä
• Varhainen aikuisuus
• Selittääkö synaptinen karsiminen skitsofrenian puhkeamisen?
• Liittyykö synaptinen karsiminen autismiin?
• Mihin synaptisen karsimisen tutkimus on menossa?

Määritelmä

Synaptinen karsiminen on luonnollinen prosessi, joka tapahtuu aivoissa varhaislapsuuden ja aikuisen välillä. Synaptisen karsinnan aikana aivot eliminoivat ylimääräisiä synapseja. Synapsit ovat aivorakenteita, joiden avulla hermosolut voivat välittää sähköisen tai kemiallisen signaalin toiselle hermosolulle.

Synaptisen karsinnan uskotaan olevan aivojen tapa poistaa aivojen yhteyksiä, joita ei enää tarvita. Tutkijat ovat äskettäin oppineet, että aivot ovat "muovisempia" ja muovattavampia kuin aiemmin ajateltiin. Synaptinen karsiminen on kehomme tapa ylläpitää aivotoimintaa tehokkaammin ikääntyessä ja oppia uutta monimutkaista tietoa.

Kun synaptisesta karsimisesta opitaan enemmän, monet tutkijat miettivät myös, onko synaptisen karsinnan ja tiettyjen häiriöiden, mukaan lukien skitsofrenian ja autismin, puhkeamisen välillä yhteys.

Kuinka synaptinen karsinta toimii?

Lapsenkengissä aivot kokevat suuren määrän kasvua. Aivojen varhaisessa kehityksessä tapahtuu räjähdys synapsien muodostumisesta neuronien välillä. Tätä kutsutaan synaptogeneesiksi.

Tällä synaptogeneesin nopealla jaksolla on tärkeä rooli oppimisessa, muistinmuodostuksessa ja sopeutumisessa varhaisessa iässä. Noin 2-3 vuoden iässä synapsien määrä saavuttaa huipputason. Mutta sitten pian tämän synaptisen kasvun jälkeen aivot alkavat poistaa synapseja, joita se ei enää tarvitse.

Kun aivot muodostavat synapsin, niitä voidaan joko vahvistaa tai heikentää. Tämä riippuu siitä, kuinka usein synapsiä käytetään. Toisin sanoen prosessi noudattaa "käytä tai menetä" -periaatetta: Aktiivisempia synapseja vahvistetaan ja vähemmän aktiivisia synapseja heikennetään ja lopulta karsitaan. Epäasiallisten synapsien poistamisprosessia tänä aikana kutsutaan synaptiseksi karsimiseksi.

Varhaiseen synaptiseen karsimiseen vaikuttavat enimmäkseen geenimme. Myöhemmin se perustuu kokemuksiimme. Toisin sanoen siihen, leikkaako synapsi vai ei, vaikuttavat kokemukset, joita kehittyvä lapsi kokee ympäröivään maailmaan. Jatkuva stimulaatio saa synapsien kasvamaan ja pysyviksi. Mutta jos lapsi saa vähän stimulaatiota, aivot säilyttävät vähemmän näitä yhteyksiä.

Milloin synaptinen karsinta tapahtuu?

Synaptisen karsinnan ajoitus vaihtelee aivojen alueittain. Jotkut synaptiset karsimiset alkavat hyvin varhaisessa kehitysvaiheessa, mutta nopein karsinta tapahtuu noin 2-16-vuotiaiden välillä.

Varhainen alkion vaihe 2 vuoteen

Aivojen kehitys alkiossa alkaa vain muutama viikko hedelmöittymisen jälkeen. Raskauden seitsemänteen kuukauteen mennessä sikiö alkaa lähettää omia aivoaaltojaan. Aivot muodostavat uusia neuroneja ja synapseja erittäin nopeasti tänä aikana.

Ensimmäisen elinvuoden aikana lapsen aivojen synapsien määrä kasvaa yli kymmenkertaisesti. 2 tai 3-vuotiaana lapsella on noin 15 000 synapsiä neuronia kohden.

Aivojen visuaalisessa aivokuoressa (näköstä vastuussa oleva osa) synapsi-tuotanto saavuttaa huippunsa noin 8 kuukauden iässä. Prefrontaalisessa aivokuoressa synapsien huipputasot esiintyvät joskus ensimmäisen elinvuoden aikana. Tätä aivojen osaa käytetään monenlaiseen monimutkaiseen käyttäytymiseen, mukaan lukien suunnittelu ja persoonallisuus.

2-10-vuotiaat

Toisen elinvuoden aikana synapsien määrä laskee dramaattisesti. Synaptinen karsinta tapahtuu erittäin nopeasti 2-10-vuotiaiden välillä. Tänä aikana noin 50 prosenttia ylimääräisistä synapseista eliminoituu. Visuaalisessa aivokuoressa karsinta jatkuu noin 6 vuoden ikään saakka.

Murrosikä

Synaptinen karsinta jatkuu murrosiässä, mutta ei niin nopeasti kuin ennen. Synapsien kokonaismäärä alkaa vakiintua.

Kun tutkijat ajattelivat kerran, että aivot karsivat synapseja vasta varhaisen murrosiän aikaan, viimeisimmät edistykset ovat löytäneet toisen karsimisjakson myöhässä murrosiässä.

Varhainen aikuisuus

Uudemman tutkimuksen mukaan synaptinen karsinta jatkuu varhaisessa aikuisuudessa ja lopetetaan joskus 20-luvun lopulla.

Mielenkiintoista on, että tänä aikana karsinta tapahtuu enimmäkseen aivojen prefonttaalisessa aivokuoressa, joka on aivojen osa, joka on vahvasti mukana päätöksentekoprosesseissa, persoonallisuuden kehittämisessä ja kriittisessä ajattelussa.

Selittääkö synaptinen karsiminen skitsofrenian puhkeamisen?

Tutkimus, jossa tarkastellaan synaptisen karsinnan ja skitsofrenian välistä suhdetta, on vielä alkuvaiheessa. Teorian mukaan skitsofreeniset aivot "karsitaan liikaa", ja tämä karsinta johtuu geneettisistä mutaatioista, jotka vaikuttavat synaptiseen karsimisprosessiin.

Esimerkiksi kun tutkijat tarkastelivat kuvia mielenterveyshäiriöiden, kuten skitsofrenian, aivoista, he havaitsivat, että mielenterveyshäiriöillä oli vähemmän synapseja prefrontaalisella alueella kuin mielenterveyshäiriöistä kärsivien ihmisten aivoissa.

Sitten analysoitiin kuolemanjälkeinen aivokudos ja yli 100 000 ihmisen DNA ja havaittiin, että skitsofreniaa sairastavilla ihmisillä on spesifinen geenimuunnos, joka voi liittyä synaptisen karsimisprosessin kiihtyvyyteen.

Lisätutkimuksia tarvitaan vahvistamaan hypoteesi, jonka mukaan epänormaali synaptinen karsinta vaikuttaa skitsofreniaan. Vaikka tämä on vielä kaukana, synaptinen karsiminen voi olla mielenkiintoinen kohde mielenterveyshäiriöiden hoidossa.

Liittyykö synaptinen karsiminen autismiin?

Tutkijat eivät ole vieläkään havainneet autismin tarkkaa syytä. On todennäköistä, että pelissä on useita tekijöitä, mutta viime aikoina tutkimus on osoittanut yhteyden tiettyjen geenien mutaatioiden välillä, jotka liittyvät synaptiseen toimintaan ja autismin taajuuksien häiriöihin (ASD).

Toisin kuin skitsofrenian tutkimuksessa, joka teorioi, että aivot on "karsittu liikaa", tutkijat olettavat, että autististen ihmisten aivot voivat olla "alikarsittuja". Teoreettisesti tämä alikarsinta johtaa synapsien ylitarjontaan joissakin aivojen osissa.

Tämän hypoteesin testaamiseksi tutkijat tarkastelivat 13 lapsen ja nuoren, joilla oli autismia ja autismia ja jotka kuolivat 2 - 20-vuotiaiden välillä, aivokudosta. . Molempien ryhmien pienillä lapsilla oli suunnilleen sama määrä synapseja. Tämä viittaa siihen, että tila voi ilmetä karsimisprosessin aikana. Tämä tutkimus osoittaa vain eron synapseissa, mutta ei sitä, voiko tämä ero olla autismin syy vai seuraus vai vain assosiaatio.

Tämä alikarsintateoria voi auttaa selittämään joitain yleisiä autismin oireita, kuten yliherkkyys melulle, valoille ja sosiaalisille kokemuksille sekä epileptiset kohtaukset. Jos synapseja on liikaa kerralla, autismin omaava henkilö kokee todennäköisesti melun ylikuormituksen hienosäädetyn aivovasteen sijaan.

Lisäksi aiemmat tutkimukset ovat liittäneet autismin mutaatioihin geeneissä, jotka vaikuttavat mTOR-kinaasina tunnetulle proteiinille. Autismipotilaiden aivoista on löydetty suuria määriä yliaktiivista mTOR: ta. MTOR-reitin yliaktiivisuuden on myös osoitettu liittyvän synapsien liialliseen tuotantoon. Eräässä tutkimuksessa havaittiin, että hiirillä, joilla oli yliaktiivinen mTOR, oli synaptisessa karsinnassa vikoja ja niillä oli ASD-tyyppisiä sosiaalisia käyttäytymismalleja.

Mihin synaptisen karsimisen tutkimus on menossa?

Synaptinen karsiminen on olennainen osa aivojen kehitystä. Päästäen eroon synapseista, joita ei enää käytetä, aivot tehostuvat ikääntyessäsi.

Nykyään useimmat ajatukset ihmisen aivojen kehityksestä perustuvat tähän ajatukseen aivojen plastisuudesta. Tutkijat etsivät nyt tapoja hallita karsimista lääkkeillä tai kohdennetulla hoidolla. He tutkivat myös, kuinka tätä uutta käsitystä synaptisesta karsimisesta voidaan parantaa lapsikasvatuksessa. Tutkijat tutkivat myös, kuinka synapsien muoto voi vaikuttaa mielenterveyden häiriöihin.

Synaptisen karsimisen prosessi voi olla lupaava kohde hoidoille ihmisille, joilla on skitsofrenia ja autismi. Tutkimus on kuitenkin vielä alkuvaiheessa.